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By Francesco Broccolo

ISBN-10: 8847014115

ISBN-13: 9788847014114

ISBN-10: 8847014123

ISBN-13: 9788847014121

Los angeles placca ateromasica rappresenta l’elemento patogenetico principale di numerosi processi patologici a carico degli apparati cardiovascolare, cerebrovascolare e nefrovascolare. Al effective di prevenire e trattare tali patologie, che rappresentano, in line with frequenza nella popolazione generale, le principali reason di morte e disabilit� nel mondo occidentale, appare necessaria los angeles conoscenza dei principali meccanismi patogenetici alla base dello sviluppo della placca aterosclerotica. In questo quantity viene presentata una sintesi aggiornata delle tematiche relative all’eziopatogenesi, alla prevenzione e al trattamento dell’aterosclerosi, dedicando ampio spazio al recente concetto di aterosclerosi come malattia infiammatoria e agli ultimi studi volti advert individuare una possibile eziopatogenesi infettiva del processo. Il testo, rivolto principalmente ai medici di Medicina Generale e agli studenti delle lauree sanitarie, vuole offrire una panoramica sulle attuali conoscenze e sulle nuove teorie formulate in questi ultimi anni. Quest’opera rappresenta pertanto uno strumento di rapido aggiornamento con spunti interessanti according to eventuali approfondimenti.

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Non tutte le strie lipidiche sono destinate a trasformarsi in lesioni più avanzate o in placche fibrose [2]. Una classificazione dell’American Heart Association divide le lesioni aterosclerotiche in sei tipologie, a partire dalle cellule schiumose isolate (denominate “punto lipidico”), attraverso lo stadio della stria lipidica, dell’ateroma, del fibroateroma, fino alle lesioni complicate (Fig. 1) [1]. 2 La stria lipidica 29 a b Fig. 2 a Classificazione delle lesioni aterosclerotiche secondo l American Heart Association.

Nella prima fase (iniziazione) si verifica una mutazione interna alle cellule somatiche, seguita da una seconda fase (promozione), che prevede l’espansione clonale di cellule inizializzate, che acquisiscono un vantaggio di crescita rispetto ai tessuti circostanti. Secondo la teoria della mutazione somatica, la placca aterosclerotica sarebbe patogeneticamente paragonabile a un processo carcinogenetico che colpisce le cellule muscolari lisce della tonaca media [9]. Per esempio, il fumo di sigaretta, potente aterogeno e importante agente cancerogeno per l’uomo [11], può agire come promotore e/o acceleratore della progressione della placca [12].

Nell’aterosclerosi in stadio avanzato, la fibrosi progressiva può trasformare l’ateroma lipidico in una cicatrice fibrosa. 2 La stria lipidica Le “strie lipidiche”, pur non sporgendo in maniera significativa nel lume del vaso e non ostacolando il flusso sanguigno, sono comunque da considerare i precursori della placca ateromatosa. Le lesioni, inizialmente macchie giallastre multiple di un millimetro di diametro, evolvono confluendo in strie allungate delle dimensioni di unn centimetro o più. Le strie lipidiche sono costituite principalmente da cellule schiumose, mentre i linfociti T e i lipidi extracellulari sono presenti in minor concentrazione [1].

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Aterosclerosi: Eziopatogenesi, Prevenzione e Trattamento by Francesco Broccolo


by Edward
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